Лечение опухолей молочной железы HER2-положительных не всегда оказывается успешным из-за развивающейся лекарственной устойчивости. Такие опухоли составляют около 25% от всех видов рака молочной железы. Доктор Манабу Курокава (Manabu Kurokawa) и его коллеги из Онкологического центра Норриса Коттона в Дартмуте (Dartmouth's Norris Cotton Cancer Center) изучили механизм возникновения устойчивости опухолей молочной железы к лекарственным препаратам. Для лечения HER2-позитивного рака, который также обозначается как ERB2-положительный, чаще всего используются таргетные препараты как трастузумаб и лапатиниб.
  Тирозин-киназа ERB2, передающая сигнал от рецептора, относится к семейству из четырех киназ (ERB1, ERB2, ERB3, ERB4). Используя малые интерферирующие РНК для подавления активности гена ERBB4, авторы выяснили, что этот ген играет важную роль в формировании устойчивости, влияя на выживаемость опухолевых клеток и способность к делению. Абляция именно этого гена, а не генов киназ ERB1 или ERB3, приводила к апоптозу клеток, резистентных к лапатинибу. Более того, выработка белка ERB4 была повышена в линиях HER2-положительных клеток, отобранных по наличию приобретенной устойчивости к лапатинибу.
  Таким образом, исследователи полагают, что использование препаратов, блокирующих работу ERBB4, позволит повысить эффективность лечения HER2-положительных опухолей молочной железы с развившейся лекарственной устойчивостью. В ближайшее время авторы планируют выяснить, как именно формируется зависимость опухолей молочной железы от работы гена ERBB4. Они предполагают, что важная роль в этом процессе принадлежит сигнальному пути PI3K/AKT.
  Ремедиум